KAKO ZAGAĐENJE UBIJA?

(MEDILAB*) Od bolesti srca i krvnih sudova u Srbiji godišnje umre oko 55.000 ljudi. Ovako visokom broju doprinosi zagađenje vazduha, tvrde naučnici.

Međutim, kako do toga dolazi? Kako aerozagađenje utiče na kardiovaskularne bolesti? Naime, Srbija je na trećem mestu u Svetu po broju umrlih od kardiovaskularnih bolesti, čemu pogoduje činjenica da su gradovi u Srbiji često u vrhu liste najzagađenijih gradova na svetu. Istraživanje iz 2022 godine koje objedinjuje veliki broj studija objavljenih u poslednjih 10 godina pokazuje da povećanje koncentracije PM2.5 čestica u vazduhu za 10 µg/m³ povećava učestalost smrtnog ishoda usled kardiovaskularnih bolesti za 16 odsto. Istraživanja su pokazala da i kratkotrajna izloženost povećanim koncentracijam PM2.5 čestica značajno povećava broj smrtnih ishoda i hospitalizacije usled komplikacija nastalih kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima.

PM2.5 su čestice veličine ispod 2.5 mikrometra. Sastav čestica zavisi od izvora zagađenja i uslova okoline, a najčešće sadrže različite metale, uključujući teške metale, sulfate, nitrate, različite forme organskog ugljenika, kao i druga toksična jedinjenja. Ovakve čestice su veoma opasne po zdravlje ljudi, jer udisanjem ulaze u pluća, a usled malih dimenzija krvotokom nesmetano dolaze do svih organa i vrše negativan uticaj na njih. Taloženje pomenutih čestica dokazano je u mozgu, bubrezima, srcu, jetri i drugim organima, kao i samo delimična mogućnost njihove eliminacije. Uticaj PM2.5 čestica na pogoršanje stanja pacijenata i povećanu smrtnost od kardiovaskularnih bolesti može se objasniti na nivou molekula, ćelija, tkiva i organa.

Posmatrajmo molekularni nivo PM2.5 čestice, odnosno različite komponente koje ulaze u njihov sastav. One utiču na povećanje nivoa reaktivnih oksidativnih vrsta, skraćeno ROS (Reactive oxygen species) u različitim kardiovaskularnim ćelijskim linijama. U reaktivne oksidativne vrste spadaju kiseonikov superoksidni anjon, hidroksidni radikal i vodonik peroksid kao najčešće i najpoznatije vrste, a nazivaju se jos i slobodni radikali. ROS kao izuzetno reaktivan prenosnik signala može da izmeni postojeće i kreira nove molekulske puteve i time doprinese oštećenju ćelija, tkiva i organa. Veći broj studija iz 2017 godine pokazao je da je visok sadržaj slobodnih radikala nastao usled prisustvta PM2.5 čestica povezan sa nastankom hipertenzije, bolesti srca i ateroskleroze.

Način na koji ROS utiče na razvoj kardiovaskularne disfunkcije je različit. Na molekularnom nivou prisustvo PM2.5 čestica u ćelijama kardiovaskularnog sistema dovodi do stvaranja visoke koncentracije ROS. Povišen nivo ovih oksida dovodi do disbalansa na ćelijskom nivou i izaziva oksidativni stres i mitohondrijalnu disfunkciju koja pogoduje stvaranju novih slobodnih radikala što čini začarani krug generisanja reaktivnih oksidativnih vrsta. Oksidativni stres označava stanje ćelije u kome njen antioksidativni kapacitet ne može da nadjača nastale slobodne radikale koji svojom aktivnošću oštećuju proteine, lipide, kao i RNK i DNK koji su neophodni za normalno funkcionisanje ćelije i time je dovode u stanje bolesti ili smrti.

Takozvana mitohondrijalna disfunkcija je izuzetno teško stanje ćelije. Mitohondrije su organele koje obavljaju niz izuzetno važnih funkcija u ćeliji kao što su metabolizam nutrijenata i obezbeđivanje životne energije ćeliji, stvaranje i eliminacija reaktivnih oksidativnih vrsta, regulisanje aktiviranja određenih enzima kao i regulacija aktivacije apoptoze odnosno samouništenja ćelije. Normalno funkcionisanje mitohondrije pogotovo je važno za funkcionisanje srca pošto čak 95 odsto adenozin trifosfata (ATP), molekula nosioca energije, zastupljenog u srčanom radu nastaje zahvaljujući mitohondijalnoj aktivnosti. Najmanje greške i neusaglašenosti u radu mitohondrije mogu izazvati nepremostive greške u radu ćelije, koje će dalje dovesti do njenog uništenja.

Nagomilavanje slobodnih radikala u ćelijama usled prisustva PM2.5 čestica i dovođenja različitih ćelijskih linija kardiovaskularnog sistema u stanje oksidativnog stresa i mitohondrijalne disfunkcije dalje dovodi do stanja koja su uzročnik kardiovaskularnih bolesti, a to su: apoptoza ćelija miokarda što uzrokuje srčanu disregulaciju; uticaj na proliferaciju fibroblasta i diferenciaciju miofibroblasta, što uzrokuje srčanu fibrozu; disfunkcija autofagije vaskularnih endotelnih ćelija, što dovodi do stanja poznatog kao vaskularna endotelijalna disfunkcija; upalni procesi koji uzrokuju štetne ishode usled poremećaja sistolne i dijastolne funkcije, koagulacije i metaboličkog poremećaja; uticaj na aktivaciju glatkih mišićnih ćelija vaskularnog sistema, što uzrokuje vaskularnu fibrozu.

Sve nabrojano značajno pogoršava kliničku sliku kardiovaskularnih bolesnika i doprinosi povećanju hospitalizacija i broja smrtnih ishoda. Procenti koji ukazuju na povećanu smrtnost usled štetnog uticaja pomenutih čestica su različiti u zavisnosti od koncentracije čestica, vremenske izloženosti prekomernim koncentracijama, ali i od same prirode odnosno izvora nastanka čestica. Od 2015 godine usled povećanja svesti o štetnosti aerozagađenja, uvećava se broj studija koje se bave problematikom uticaja zagađenja vazduha na zdravlje ljudi. Američka asocijacija koja se bavi bolestima srca istakla je da su PM2.5 čestice značajan faktor rizika u razvoju kardiovaskularnih bolesti koji je moguće i treba kontrolisati.

—

Tekst: Tanja Krunić

Foto: SEM, Duke’s Shared Materials Instrumentation Facility CC

—

*U okviru MEDIALAB serije “Nauka kroz priče” objavljuje seriju tekstova mladih, kreativnih naučnopopularnih autora koji su polaznici škole naučnog novinarstva MEDIALAB koju organizuje Institut za fiziku u okviru inicijative “Nauka kroz priče”